COVID-19 में घनास्त्रता का बढ़ा जोखिम: पहचाने गए रक्त के थक्कों के लिए ट्रिगर trigger

COVID-19 को अनुबंधित करने वाले कुछ लोगों में घनास्त्रता विकसित होती है। शोधकर्ताओं ने अब रक्त के थक्के के खतरनाक सक्रियण के संभावित कारण की खोज की है। (छवि: चैमोंगकोल / stock.adobe.com)

COVID-19 के साथ गंभीर जमावट विकार संभव

एस्ट्राजेनेका वैक्सीन के साथ SARS-CoV-2 कोरोनावायरस के खिलाफ टीकाकरण वर्तमान में कई यूरोपीय देशों में घनास्त्रता के मामलों के कारण निलंबित कर दिया गया है। हालांकि, यह अभी तक स्पष्ट नहीं है कि वैक्सीन के प्रशासन के साथ कोई संबंध है या नहीं। हालाँकि, यह ज्ञात है कि COVID-19 रोग घनास्त्रता के बढ़ते जोखिम से जुड़ा है। शोधकर्ताओं ने अब रक्त के थक्के के खतरनाक सक्रियण के संभावित कारण की खोज की है।

'

महामारी की शुरुआत में, SARS-CoV-2 कोरोनावायरस को अक्सर श्वसन वायरस के रूप में जाना जाता था। लेकिन जल्द ही यह पता चला कि नया रोगज़नक़ शरीर के अन्य अंगों को भी प्रभावित करता है। यह जल्दी ही स्पष्ट हो गया कि अपेक्षाकृत बड़ी संख्या में COVID-19 वाले लोग घनास्त्रता से पीड़ित हैं। अब इस बारे में नई जानकारी मिली है।

कोरोना मरीजों में बार-बार घनास्त्रता

कोरोना महामारी की पहली लहर के रूप में, बीमारी के एक गंभीर या घातक पाठ्यक्रम के साथ COVID-19 पीड़ित गहरी शिरा घनास्त्रता और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, अंग विफलता और मृत्यु जैसी जटिलताओं के साथ जमावट प्रणाली के गंभीर विकारों से पीड़ित थे।

idw - Informationsdienst Wissenschaft द्वारा प्रकाशित जर्मन हार्ट फ़ाउंडेशन के एक संदेश के अनुसार, विशेषज्ञों का अनुमान है कि COVID-19 के लगभग 20 प्रतिशत रोगियों में एक सहवर्ती रोग के रूप में शिरापरक थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के परिणाम के साथ गंभीर जमावट विकार हैं।

डॉक्टरों को संदेह है कि कोरोना पीड़ितों में घनास्त्रता के बार-बार बनने का कारण रक्त की अत्यधिक जमावट, हाइपरकोएग्यूलेशन है, जिसका श्रेय वे COVID-19 रोग के दौरान एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के लिए देते हैं। ये संवहनी अवरोध दिल के दौरे और स्ट्रोक जैसी जटिलताओं को भी जन्म दे सकते हैं।

COVID-19 वाले लोगों में जमावट प्रणाली की सक्रियता आमतौर पर इनपेशेंट प्रवेश के चार दिन बाद शुरू होती है, जैसा कि टुबिंगन में विश्वविद्यालय अस्पताल के शोधकर्ताओं द्वारा बताया गया है।

"गंभीर कोविड 19 संक्रमण वाले गहन देखभाल रोगियों के रक्त विश्लेषण में, हमने देखा है कि उनमें रक्त के थक्के बनने में कम समय लगता है और अन्य रोगियों की तुलना में जमावट कारक अधिक मजबूती से सक्रिय होते हैं," प्रो। डॉ। मेडYouTube पर हार्ट फ़ाउंडेशन के शोध वीडियो में यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल टुबिंगन में इंस्टीट्यूट फॉर क्लिनिकल एंड एक्सपेरिमेंटल ट्रांसफ़्यूज़न मेडिसिन (IKET) के मेडिकल डायरेक्टर तमम बकचौल।

ठोस चिकित्सीय दृष्टिकोण के करीब ले जाया गया

जर्मन हार्ट फाउंडेशन द्वारा वित्त पोषित अनुसंधान परियोजना "कोविड -19 मरीजों में जमावट विकारों पर टूबिंगन स्टडी" के हिस्से के रूप में, बाकचौल और उनके सहयोगी प्रो। डॉ। मेड टुबिंगन में क्लिनिक फॉर एनेस्थिसियोलॉजी एंड इंटेंसिव केयर मेडिसिन के चिकित्सा निदेशक पीटर रोसेनबर्गर, गंभीर रूप से COVID-19 पीड़ितों की जमावट प्रणाली में परिवर्तन के रोग तंत्र में अधिक स्पष्टता ला सकते हैं जो जटिलताओं का कारण बनते हैं।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म से बचाव के लिए शोधकर्ता विशिष्ट चिकित्सीय दृष्टिकोण के भी करीब आ गए हैं। जमावट विशेषज्ञ बाकचौल बताते हैं, "एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, या संक्षेप में एएसए जैसे रक्त को पतला करने वाली मानक चिकित्सा अकेले कोविड -19 रोगियों में इस प्रोथ्रोम्बोटिक स्थिति को रोक नहीं सकती है, जिन्हें गहन देखभाल की आवश्यकता होती है।"

प्रसिद्ध विशेषज्ञ पत्रिका "ब्लड" में, शोधकर्ता इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि SARS-CoV-2 वायरस रोगी के रक्त में कम से कम एक अप्रत्यक्ष मार्ग में प्लेटलेट्स को सक्रिय करते हैं।

“यह अप्रत्यक्ष मार्ग एंटीबॉडी के माध्यम से है, जो SARS-CoV-2 के लिए बड़े पैमाने पर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दौरान बहुत अधिक संख्या में जारी किए जाते हैं। ये कोरोनावायरस से नहीं, बल्कि प्लेटलेट्स से बंधते हैं और उन्हें सक्रिय करते हैं, ”बकचौल कहते हैं।

टुबिंगन में डॉक्टरों के शोध के परिणाम बहुत महत्वपूर्ण हैं, खासकर हृदय रोगों वाले लोगों के लिए, जिन्हें स्वयं थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का खतरा बढ़ जाता है।

कार्डियोलॉजिस्ट और इंटेंसिव केयर फिजिशियन प्रो. डॉ. डा. मेड थॉमस वोइग्टलैंडर, जर्मन हार्ट फाउंडेशन के बोर्ड के उपाध्यक्ष।

विशेष रूप से रोगियों के लिए जोखिम बढ़ जाता है

सीओवीआईडी ​​​​-19 के रोगियों में घनास्त्रता का खतरा विशेष रूप से बढ़ जाता है, क्योंकि जब वे लंबे समय तक लेटे रहते हैं तो रक्त वाहिकाओं में अधिक धीरे-धीरे बहता है। और COVID-19 के साथ पिछले हृदय रोग वाले लोगों में, रक्त वाहिकाएं आंशिक रूप से क्षतिग्रस्त हो जाती हैं।

"अकेले इसका मतलब है कि प्रोथ्रोम्बोटिक कारकों का अनुपात एंटीथ्रॉम्बोटिक कारकों से अधिक है," बकचौल कहते हैं। टूबिंगन अनुसंधान दल ने कुछ प्रयोगशाला मूल्यों की जांच की, जिसमें डी-डिमर जैसे घनास्त्रता मार्कर शामिल हैं, जो तब बनता है जब रक्त वाहिकाओं में थक्के बनते हैं और जब रक्त के थक्के शरीर में स्वाभाविक रूप से घुल जाते हैं।

उन्होंने रक्त प्लेटलेट्स की कोशिका मृत्यु के लिए मार्करों की भी जांच की। ऐसा करने के लिए, उन्होंने COVID-19 के साथ 21 ICU रोगियों के रक्त का विश्लेषण किया और नमूनों की तुलना नियंत्रण समूह के 18 स्वस्थ लोगों और चार COVID-19 रोगियों के रक्त से की, जिन्हें गहन देखभाल की आवश्यकता नहीं थी।

परिणाम ने विशेष रूप से दिखाया कि आईसीयू-सीओवीआईडी ​​​​-19 रोगियों के रक्त में प्लेटलेट्स की एंटीबॉडी-मध्यस्थता कोशिका मृत्यु उनके थ्रोम्बोम्बोलिक जोखिम को बढ़ाती है।

एंटीबॉडी भी प्लेटलेट्स के खिलाफ निर्देशित होते हैं

अपनी जांच के हिस्से के रूप में, टूबिंगन वैज्ञानिक यह भी स्थापित करते हैं कि गंभीर COVID-19 पाठ्यक्रमों के मामले में, बीमार व्यक्ति की प्रतिरक्षा प्रणाली अत्यधिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (साइटोकाइन स्टॉर्म) (थ्रोम्बो-सूजन) के साथ भड़काऊ प्रक्रिया पर प्रतिक्रिया करती है: शरीर एक अनियंत्रित तरीके से रक्षात्मक पदार्थ (एंटीबॉडी) का उत्पादन करता है।कोरोनावायरस SARS-CoV-2 के खिलाफ। इनमें से कई एंटीबॉडी में स्पष्ट बाध्यकारी साइट नहीं होती है।

"हमें संदेह है कि एंटीबॉडी का प्लेटलेट्स की सतह पर SARS-CoV-2 वायरस की सतह के समान बाध्यकारी साइट है।" जब एंटीबॉडी प्लेटलेट्स से जुड़ते हैं, तो वे वहां जटिल परिवर्तन को ट्रिगर करते हैं, जिससे यह एक हिस्से में होता है। प्लेटलेट्स कोशिकाओं (एपोप्टोसिस) से मर जाते हैं।

दूसरे भाग में, प्लेटलेट्स अपनी कोशिका की सतह को इस तरह बदलते हैं कि वे ऐसे कारक छोड़ते हैं जो जमावट को बढ़ावा देते हैं और घनास्त्रता को बढ़ावा देते हैं। "SARS-CoV-2 के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया जितनी मजबूत होगी, प्लेटलेट सक्रियण का जोखिम उतना ही अधिक होगा," बकचौल बताते हैं।

रोगनिरोधी उपचार

"हमारे निष्कर्षों के साथ, हम थ्रोम्बोम्बोलिक घटनाओं की रोकथाम के लिए नए चिकित्सीय विकल्पों की पहचान करने की उम्मीद करते हैं, विशेष रूप से गहन देखभाल वाले रोगियों में," प्रो। डॉ। एक बयान के अनुसार तमम बकचौल।

शोधकर्ता उन पदार्थों पर निर्माण कर रहे हैं जिन्हें पहले से ही अन्य बीमारियों के लिए अनुमोदित किया गया है, जिसके साथ रक्त प्लेटलेट्स की रिहाई और इस प्रकार COVID-19-मध्यस्थता जमावट सक्रियण को रोका जा सकता है।

"हमारा लक्ष्य जमावट मापदंडों और प्लेटलेट मार्करों के लिए सामान्य वार्ड में कोविड -19 रोगियों की जांच करना और उचित खुराक के साथ थक्कारोधी दवाओं के साथ रोगनिरोधी उपचार करना है।" (विज्ञापन)

टैग:  संपूर्ण चिकित्सा Advertorial आम तौर पर